靠生酮飲食減重會導致酮酸中毒嗎?

相當熱門的生酮飲食,是極低量碳水化合物、高油脂的飲食法,讓身體分解脂肪作為能量來源,並因此產生酮體。但是酮體是酸性,如果酮體太多,在特殊狀況下,有可能造成酸血症,或叫「酮酸中毒」。沒有糖尿病的人,靠生酮飲食減重會發生酮酸中毒嗎?一起來看看。

來源: 靠生酮飲食減重會導致酮酸中毒嗎? – 照護線上

 

最近常佔據新聞版面的生酮飲食,是極低量碳水化合物、高油脂的飲食法,讓身體分解脂肪作為能量來源,並因此產生酮體。

生酮飲食不是新的發明,從 1920年開始,生酮飲食就是癲癇孩童的一種治療方式。因為有減重的效果,近幾年在全世界都非常流行。

但是酮體是酸性,如果酮體太多,在特殊狀況下,有可能造成酸血症,或叫「酮酸中毒」。特殊狀況中最常見的,是缺乏胰島素的糖尿病患者,發生糖尿病酮酸中毒。

那沒有糖尿病的人,有可能因為生酮飲食、或低碳水飲食,而發生酮酸中毒嗎?

答案:有可能!

什麼是酮酸中毒?

為何身體會產生酮體呢?讓我們來看看身體的代謝過程。(這段比較複雜,我們一步一步來解說,請留意粗體字)

在脂肪細胞,激素敏感脂酶(hormone-sensitive lipase)會把三酸甘油脂轉換成二酸甘油脂。二酸甘油脂之後再變成游離脂肪酸

游離脂肪酸在肝細胞的細胞質裡,被轉換成fatty acyl-CoA。平時 fatty acyl-CoA這種長鏈脂肪酸,無法進到粒線體裡面,除非透過與肉鹼(carnitine)結合的肉鹼運送過程(carnitine shuttle),才會進到粒線體中進行貝他氧化(β-oxidation)。

話說fatty acyl-CoA到粒線體中進行β-oxidation,轉換成acetyl-CoA之後,本來應該去進行檸檬酸循環(citric acid cycle,也叫Krebs cycle或TCA cycle)、電子傳遞鏈和氧化磷酸化來產生能量。

但是在細胞內缺少葡萄糖時(飢餓、或缺乏胰島素時),進行檸檬酸循環所需的草醯乙酸(oxaloacetate)會被拿去做糖質新生,讓檸檬酸循環無法進行,肝臟轉而讓acetyl-CoA去進行酮體生成(ketogenesis)。

酮體生成的最關鍵酵素,是粒線體內的HMG CoA synthase,負責把兩個acetyl CoA分子組成的acetoacetyl CoA再轉換成HMG CoA。飢餓、胰島素濃度低、或高脂飲食後都會促進這個步驟。

之後HMG CoA會再被轉換成乙醯乙酸(acetoacetate),乙醯乙酸再被3-β-hydroxybutyrate dehydrogenase轉換成3-β-hydroxybutyrate(β-羥丁酸),或是經由去羧基作用(decarboxylation)變成丙酮(acetone)。

酮酸中毒病人身上的甜味來自於丙酮(acetone)。可當作能量來源的是acetoacetate和β-hydroxybutyrate,兩個都是短鏈的有機酸,可以自由的進出細胞膜。

這兩個有機酸大量產生後,身體為了中和解離出來的氫離子,把碳酸氫鹽(bicarbonate)消耗光之後,就表現代謝性酸中毒。酮體也會造成滲透性利尿,讓脫水更加嚴重。

沒有糖尿病,生酮飲食也可能導致酮酸中毒

從文獻中的報告看來,發生機會很低,但不是沒有。以下把找到的文獻,做簡單的介紹。

案例一

2006 年 Lancet[1],40 歲的白人女性,BMI 是非常胖的 41.6 kg/m2,沒有糖尿病。嚴格執行低碳水的「阿金飲食」一個月,還搭配「阿金飲食」建議的維他命補充品。

病人每天用試紙檢驗尿液,確定有酮體反應。一個月下來,體重減少約 9 公斤。

來院前五天,開始越來越喘,合併噁心、嘔吐。在急診室的抽血結果是代謝性酸中毒,血中酮體 β-hydroxybutyrate 濃度 390 μg/ml (正常值 0-44 μg/ml)。血糖、乳酸等其他指數都正常。

病人在加護病房治療四天後出院。

案例二

2006 年 NEJM[2],51 歲白人女性,沒有糖尿病。原本體重 72.7 公斤,BMI 是 26.7 kg/m2。低碳水飲食後,體重減到 58.1 公斤,BMI 21.7 kg/m2。

病人嚴格執行低碳水飲食,每天碳水化合物常常在 20 克以下。四年下來,有四次因為嘔吐就醫。每次都是酮酸中毒。

病人恢復正常的碳水化合物份量後,就沒有再發生酮酸中毒。

案例三

2008 年 JMCR[3],31 歲白人男性,以前沒有糖尿病。來院時的體重 91 公斤,BMI 是 27.1 kg/m2。

病人因為兩天的噁心、嘔吐、腹痛來就診。抽血結果顯示代謝性酸中毒,血糖 267 mg/dl,血中和尿中都有酮體反應。

因為抽血結果符合糖尿病酮酸中毒 (DKA) 的診斷標準,病人被當作 DKA,接受胰島素治療。不過在停掉胰島素之後,病人的血糖依然正常。糖化血色素是正常範圍的 5.1%,顯示病人原本沒有糖尿病。

原來病人在三週前開始「邁阿密飲食(South Beach Diet)」,是每天碳水化合物份量在 20 克以下的低碳水飲食。

病人幾乎所有碳水化合物都不吃,三個禮拜內體重減了 7.3 公斤。

出院後病人恢復正常飲食,兩年後 BMI 依然是 27 kg/m2,血糖也維持正常,沒有糖尿病。

案例四

2014 年 JEM[4],42 歲的伊朗女性,沒有特殊病史。來院時的體重 63 公斤,BMI 是 25.6 kg/m2。

病人因為嚴重的噁心、嘔吐就醫。抽血結果顯示代謝性酸中毒,血糖正常,尿中酮體呈強陽性。

病人在三天前開始「杜坎飲食(Dukan Diet)」,是低碳水、高蛋白的飲食法。

杜坎飲食分成四個階段:Attack、Cruise、Consolidation、Stabilisation。

第一階段的 Attack phase(進攻期),單純吃高蛋白食物,讓體重迅速下降。

病人才在 Attack phase,就酮酸中毒了。文獻的作者有提到,病人剛結束齋戒月不久。但是病人在齋戒月中,只有非連續的兩天有禁食,作者認為跟病人的酮酸中毒應該無關。

病人入院後接受輸液補充水分和電解質、止吐劑治療,兩天後出院。

案例五

2015 年 JMCR[5],32 歲的白人女性,沒有糖尿病,是還在給兒子哺乳的母親。

從 10 天前開始低碳高脂飲食,每天碳水化合物約 20 克以下,體重少了 4 公斤。

因為噁心、嘔吐、心悸、四肢抽筋就醫。抽血結果顯示代謝性酸中毒,血糖正常,血中酮體 7.1 mmol/l (正常值 0-0.5 mmo/l)。

病人在住院中接受輸液補充葡萄糖、小劑量的胰島素,三天後出院。

雖然提到這個案例,但「哺乳」算特殊狀況,跟一般人的低碳水飲食不同。因為母親要產生乳汁,需要更多的熱量和碳水化合物,如果攝取的熱量太低、或碳水太少,就可以發生酮酸中毒。

哺乳與酮酸中毒,在文獻中有不少報告,又叫「Bovine ketoacidosis」[6]。

發生酮酸中毒的機會低,但不是沒有

提倡生酮飲食、低碳飲食的人,認為發生酮酸中毒的機會非常低。

但是以癲癇孩童接受生酮飲食的統計[7],生酮飲食 2週到 2年時間的併發症,有 2%的機會發生酸血症。其他還有腎臟結石 3-5%、反覆感染 2%、高尿酸血症 2%、低血鈣 2%、高膽固醇血症 29-59% 等。

搜尋成人的文獻,陸續也有以上的個案報告,而且都是原本沒有糖尿病的人。

所以,執行生酮飲食前,尤其是糖尿病患者,建議還是先跟醫療團隊討論!

參考文獻
1. Chen TY, Smith W, Rosenstock JL, Lessnau KD. A life-threatening complication of Atkins diet. Lancet. 2006 Mar 18;367(9514):958.
2. Shah P, Isley WL. Ketoacidosis during a low-carbohydrate diet. N Engl J Med. 2006 Jan 5;354(1):97-8.
3. Chalasani S, Fischer J. South Beach Diet associated ketoacidosis: a case report. J Med Case Rep. 2008 Feb 11;2:45. doi: 10.1186/1752-1947-2-45.
4. Freeman TF, Willis B, Krywko DM. Acute intractable vomiting and severe ketoacidosis secondary to the Dukan Diet©. J Emerg Med. 2014 Oct;47(4):e109-12. doi: 10.1016/j.jemermed.2014.06.020.
5. von Geijer L, Ekelund M. Ketoacidosis associated with low-carbohydrate diet in a non-diabetic lactating woman: a case report. J Med Case Rep. 2015 Oct 1;9:224. doi: 10.1186/s13256-015-0709-2.
6. Heffner AC, Johnson DP. A case of lactation “bovine” ketoacidosis. J Emerg Med. 2008 Nov;35(4):385-7.
7. Ballaban-Gil K, Callahan C, O’Dell C, Pappo M, Moshé S, Shinnar S. Complications of the ketogenic diet. Epilepsia. 1998 Jul;39(7):744-8.